Endo II. tto en pcte sist

Tratamiento endodontico en pacientes con compromiso sistémico

El paciente con compromiso sistémico un tratamiento odontológico  siempre es un desafío porque necesitamos recabar todos nuestros conocimientos de la fisiología médica, y por falta de argumentos fidedignos se difunden mitos del uso o no uso de ciertos medicamentos, equipos y esto nos lleva a una mala atención de nuestros pacientes. Situaciones sistémicas que nos incumbe analizar son

·         Desordenes endocrinos: embarazo

·         Desordenes metabolicos: diabetesMellitus

·         Desordenes cardiovasculares: endocarditis bacteruana e hipertensión arterial.

Desordenes Endocrinos

EMBARAZO
Objetivos:

ü  Atención cómoda para la madre

ü  Protección del feto

Etapas del embarazo

Primer trimestre:

·         Fatiga: por cambio hormonal

·         Tendencia al sincope e hipotensión postural

·         Riesgo al aborto espontaneo: interrupción del embarazo antes de cumplir las 20 semanas de gestación causado por anomalías fetales intrínsecas, estados febriles y sepsias. Ante las dos últimas el odontólogo tiene responsabilidad si no hace buen control de infecciones.

Durante este semestre todo es más vulnerable debido a que el feto aun esta en etapas de diferenciación y cualquier intervención que nosotros hagamos puede interferir en la correcta  formación de este.

Segundo Trimestre: es el momento ideal de atención puesto que la madre está en mejores condiciones físicas y psicológicas. Lo ideal es programar todas las citas en esta etapa ya que la paciente es más colaboradora y más tranquila.

Tercer trimestre:

ü  Fatiga

ü  Incomodidad

ü  Depresión leve ( por cambios hormonales)

ü  Síndrome hipotensión supino: cuando la paciente se acuesta, el peso del útero comprime la vena cava inferior. Esto disminuye el retorno venoso, cae la presión arterial lo que puede provocar sincope hipotensivo. Como nosotros trabajamos con el paciente acostado es posible que esto ocurra, asi que hay que estar pendiente y saber como reaccionar.

ü  Nauseas.

Atención endodontica en gestantes

·         Sesiones cortas

·         Posición semisentada ( 45º) ( para prevenir SHS)

·         Evitar cambio frecuente de posición

·         Posponer atención durante los últimos meses

·         Rodar la paciente sobre su lado izquierdo en caso de SHS ( para descomprimir la vena cava, asi recupera el retorno venoso)

·         Reducir la ingesta de medicamentos

·         Minimizar la exposición a radiación ionizante

Medicamentos en Gestantes

La FDA habla de 5 categorías de medicamentos con respecto a la seguridad o riesgo en el feto. Esto nos da ciertas sugerencias para actuar de forma correcta respecto a la salud del paciente ( en caso de que nos demanden =P)

A: hay estudios clínicos controlados en humanos sin riesgo para el feto

B: Estudios en animales o en humanos  y sin riesgo para el feto

C: Estudios en animales demuestran que hay riesgo pero no en humanos o también que no hay estudios ni en animales ni en humanos.

D: Riesgo en humanos pero podría justificarse el uso de estos medicamentos bajo ciertas circunstancias.

X: Hay riesgo evidente durante el embarazo.

Los que nosotros vamos a utilizar siempre serán los categoría A,B y C, tratando de utilizar siempre categoría A y B.

Anestésicos:

 Uno de los mitos de los anestésicos es que los que no tienen vasocontrictor son mas seguros. Según la FDA la lidocaína y la Mepivacaina son categoría B. Cuando usamos Mepivacaina lo ideal es consultar primero con el mèdico. La lidocaína por otra parte anda super bien.

·         Lidocaína+ epinefrina: uso seguro. Categoría B

·         Mepivacaina: Con autorización del médico. Categoría C. (produce bradicardia fetal)

AINES

·         Evitar su uso en tercer trimestre ya que pueden interferir en el embarazo.

·         Retrasa labor de parto

·         Constriñen ductus arterioso evitando que lleguen los nutrientes al feto.

·         ASA: Riesgo hemorrágico categoría  C/D

·         Paracetamol: uso seguro categoría B

Antibióticos

·         No usar tetraciclinas. Categoría C. Interfieren en sistema óseo y color de la dentadura

Radiación Ionizante en Gestantes (RX)

Cuando utilizamos rx utilizar

ü  Películas de alta velocidad : requieren menor radiación.

ü  Equipo Certificados: colimación, filtración y licencia de operación.

ü  Delantal Plomado: es la más importante en pacientes embarazadas.

No hay estudios en anomalías congénitas o retraso en crecimiento intrauterino como resultado de exposición de 5 a 10 centugrays (xGy) durante el embarazo. (Gy= medida de absorción de la radiación)

Placa de torax: dosis fetal o.oo8 cGy

Rx de cráneo: dosis fetal0.004 cGy

Radiación natural ambiental diaria: 0,0004 cGy

Juego periapical completo 0,00001 cGy

La dosis fetal por 2 Rx periapicales ( con delantal plomado) es 700 veces menor que la radiación ambiental promedio de 1 día. No es ético no atender a una gestante por miedo a dañar el feto, ya que el beneficio es mayor que el riesgo.

El riesgo de un defecto fetal de primera generación por un examen radiográfico dental completo es de 9 en 1 billon.

9:1.000.000.000.000

DIABETES MELLITUS

Fisiopatología:  La glucosa en la sangre es el principal estimulo para que el páncreas produzca insulina, la cual permite el paso de la glucosa desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos que la necesitan. Cuando la insulina no esta presente nos encontramos con dos situaciones

1.       La glucosa no pasa a los tejidos

2.       Como no pasa a los tejidos se acumula en los vasos sanguíneos

Los tejidos al no tener glucosa no tienen energía, y al no tener energía se atrofian, si esto continua hay deterioro en todos los tejidos ( porque no están recibiendo nutrientes) y como estos tejidos siguen pasando ”hambre” se activan otros sistemas para obtener energía. El acumulo de glucosa en la sangre tiene que excretarse por la orina. Al aumentar la glucosa en la orina hay poliuria por osmosis y por lo tanto el paciente se deshidrata

Diabetes I: El paciente también se deshidrata y aumenta el catabolismo de las grasas, esto favorece la formación de ateromas, las cuales alteran las características de los vasos sanguíneos, dificultan la migración de las células de defensas, y si esto no se controla, el metabolismo de las grasas produce cuerpos cetonicos los cuales acidifican la sangre( mas allá de la capacidad de compensar), si esto no se regula entran en coma cetoacidotico y eventualmente mueren.

La diabetes mellitus enfrenta

ü  Compromiso inmunológico

ü  Inflamación atípica

Síntomas clásicos

ü  Polidipsia: se pierde mucha agua. Hay deshidratacion

ü  Poliuria:

ü  Polifagia: la glucosa que ingiere no ingresa a las células

ü  Pérdida de peso

ü  Debilidad

Hallazgos sugerentes

ü  Dolor de cabeza

ü  Irritabilidad

ü  Boca seca

ü  Parestesis

ü  Vision borrosa

ü  Enfermedades periodontales severas

ü  Obesidad

Manejo endodontico

•       Referir a medico pacientes con síntomas y sin diagnostico.

•       Referir a medico pacientes con hallazgos sugerentes de DM no diagnositicada

•       Ficha clínica: debe ir muy claro el tipo de DM, medicamentos que están tomando , y complicaciones que estos presenten.

•       Tratamiento radical:  Se descarta cualquier posibilidad de tratamiento de pulpa vital ( tratamientos directos e indirectos, preparaciones extensas que puedan comprometer a la pulpa), ya que son pacientes propensos a la necrosis.

•       Riesgo de infección aumentado ( las infecciones dificultan control sistémico de DM, consultar con medico)

Índices de glucosa con glucotest.

Glicemia por debajo de  206 mg/dl es considerado como paciente normal. Se puede intervenir en endodoncia

GLICEMIA hasta 230           Si  ( 20% ) Medicar antibiótico terapéutico ( no profilaxico)

                    Sobre 230      Alto ( 30%) El riesgo es alto, y por el simple hecho de intervenirlo se     podría producir una infección, es indispensable aplicar antibióticos.                    

Uso de Anestesia

Epinefrina 1:100.000 no mas de 2 tubos

La epinefrina es hiperglicemiante, pero al tener una vida media muy corta y al una cantidad muy pequeña entre 1 y 2 tubos, no deberíamos tener problemas.

Urgencias en paciente con DM

Shock por Insulina

ü  Etapa leve: es común: Hambre, debilidad, temblores taquicardia, sudoración, palidez

ü  Etapa Moderad: pacientes incoherentes, no cooperador, beligerante con alteración del juicio y orientación

ü  Etapa severa: Perdida de conciencia con o sin convulsiones, etc…

El odontólogo debe estar alerta a cualquiera de estos signos.

Evitar el shock por insulina

ü  Atencion por la mañana

ü  Dosis insulina normal y comida normal antes de la atención

ü  Paciente debe advertir si se siente mal

ü  Tener fuentes de azúcar en la consulta

ü  Respetar dieta del paciente: al hacer intervenciones se amerita a que el paciente cambie su dieta ( cosas blandas) por uno o dos días. Si el paciente tiene que consumir cosas blandas lo ideal es que pique su alimento normal para no intervenir con el curso de tratamiento de la enfermedad.

DESORDENES CARDIOVASCULARES

ENDOCARDITIS INFECCIOSA: inflamación del endocardio por una infección a través de una bacteremia . Síntomas

ü  Fiebre

ü  Murmullo cardiaco

ü  Cultivo sanguíneo positivo

El intervalo entre la bacteremia causante y el inicio de síntomas es de dos semanas en el 80% de los casos. Si el paciente no lo atendimos hace menos  de dos semanas, la causa es otra ( no odontológica).

Pronostico de la endocarditis bacteriano

Mortalidad promedio : 40%

Cuando se infecta una en válvula nativa por spp coco del grupo viridans la mortalidad es   menor del 5 %

Endocarditis Fungica (10%): Candida. La peor y menos frecuente.

Endocarditis bacteriana ( 90%): S. viridans, sanguis, mitis y mutans. Todos estos son habitantes normales de la cavidad oral. Estos microorganismos pueden llegar a causar una endocarditis por una exodoncia . Estos microorganismos pueden llegar a causar una endocarditis bacteriana por procedimientos invasivos como exodoncias.

La asociación americana del corazón en los últimos años ha estudiado que no hay respaldo científico concretos respecto a lo que nosotros considerábamos como lógico (que en procedimientos donde haya sangrado hay mayor exposición a desarrollar una EB).

Fuentes de bacteriemia

•       Procedimientos odontológicos

•       Cepillado dental

•       Uso de seda dental

•       Uso de palillos

•       Masticación ( alimentos que dañen el paladar por ejemplo)

Magnitud de la bacteremia

Hay que saber porque para procedimientos odontológicos recetamos antibióticos y para cosas cotidianas no ( como comer) siendo que ambos pueden causar una EB.

Procedimientos dentales producen menos de 10x4 UFC de bacterias ml, Similar a la producción por eventos cotidianos.

Para causar EB en animales se necesitan 10x6-10x8 UFC para causar una EB.

La mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa previa no habían sido sometidos a procedimientos dentales más de 2 semanas previas al inicio de síntomas. En pacientes con mala higiene oral la frecuencia de cultivos sanguíneospos8itivos previo a una extracción es similar a aquella post-extracción.

Se concluyo que los procedimientos dentales no son los principales causantes de una endocarditis bacteriana.

Sangrado y Bacteremia

El sangrado NO es un predictor confiable de bacteremia durante procedimientos dentales

Eficacia de la profilaxis

El AB si reduce la magnitud de la bacteremia pero no se ha demostrado que prevenga el desarrollo de la Endocarditis infecciosa  asociada a procedimientos  dentales.

Van der Meer “intervención dental solo es responsable de un pequeño porcentaje de las EB”

Ocurrieron 5 de 20 casos de endocarditis bacteriana a pesar de la profilaxis. Efectividad aproximada del 75%.

Durval X ( 2008). Solo 2,6%de los casos de E.I en Francia en un año, se pudieron asociar a procedimientos dentales. “ Se requiere un número muy alto de dosis profilácticas para prevenir un número muy bajo de casos de EI”. Aquí se entra a discutir si se justifica o no el uso de AB para prevención de EI.

En estados unidos en un año, 1% de los casos de EI son causantes por procedimientos dentales.

Al usar AB se previene 1 de 95.000 de las EI que se pudieron desarrollar por procedimientos odontológicos. Hay que pensar si vale la pena recetar un AB con todos los contras que tiene para prevenir  1 de 95.000 de probabilidad de contraer EI. Aquí entra lo ético, que pasa si ese 1 de 95.000 fuese un familiar nuestro, nosotros vamos a querer que ellos reciban ese beneficio, quizás 1 sea muy poca la probabilidad, pero con 1 que se salve algo es algo. Es para reflexionar.

Recomendaciones de la American Heart Association 2007

·         E.I puede ocurrir más frecuentemente por eventos cotidianos que por procedimientos dentales

·         La profilaxis puede prevenir un numero extremadamente pequeño de casos de E.I por procedimientos dentales si es que previene alguno

·         El riesgo del uso del antibiótico respecto a su efecto es riesgo/beneficio? Si es que llegara a prevenir una E.I ( no se entiende bien)

La AHA determina: No podemos excluir la posibilidad de que exista un numero extremadamente bajo de casos de E.I que podría prevenirse con profilaxis  AB en procedimientos dentales.  Para evitar esta disyuntiva si usar o no AB se debe recetar a aquellos pacientes que sistémicamente tengan mas probabilidad de contraer alguna infección favorecida por otra causa sistémica.

Condiciones cardiacas asociadas con el mas alto riesgo resultado adverso a causas de EI Para los cuales se recomienda profilazis

Pacientes a los cuales se les debe administrar tratamiento AB

·         Valvula cardiaca protésica

·         Endocarditis infecciosa previa

·         Enfermedad cardiaca congénita

·         Transplantados de corazón que desarrollan valvulopatias cardiaca.

Procedimientos dentales que justifican el uso de profilaxis

Todo procedimiento dental que involucre manipulación de tejido gingival o periapical o perforación de mucosa excepto:

•       Anestesia de tejido no infectado

•       Radiografías

•       Ortodoncia y Prostodoncia removible.

Régimen AB para profilaxis

ü  Amoxicilina 2gr 1 hora antes.

ü  Clindamicina 600 mg  1 hora antes. ( en alérgicos )

ü  Si el paciente se olvido  puede tomarlo hasta dos horas después.

HIPERTENSION ARTERIAL

La HTA en el 2003  se clasifica según:

·         Normal: 120 y 80

·         Pre.hipertenso :120-139 y 80-90

·         HTA 1 :120-159 o 90-99

·         HTA 2 :sobre 160 y 99

*Los pacientes HTA 1  entre el 15 y 20% se debe al fenómeno del delantal blanco (miedo a la atención dental).

Tratamiento

·         Diuresids de Tiazida

·         Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina

·         Bloqueadores de receptores de angiotensina

·         B bloqueadores

·         Bloqueadores de canales de calcio

MANEJO ENDODONTICO

·         Identificar pacientes diagnosticados o no. Lo ideal es tomar la presión arterial de todos nuestros pacientes al menos durante la primera visita

·         Determinar estatus de tratamiento

·         Al detectar HTA explicar al paciente y derivar a medico

·         Evitar elevación aguda  T de durante la atención

·         Evitar estress durante la consulta

Precauciones

ü  Riesgo elevado de hipotensión ortostotica ( evitar que el paciente se levante abruptamente)

ü  Posibilidad de vomito

ü  Controlar de ansiedad y dolor. Estos son los principales enemigos al tratar un paciente hipertenso

ü  Visitas cortas en la mañana

ü  TA menor a  180/110 atención normal

ü  HTA 2 + sintomatología ( dolor precordial por ej) , derivar a tratamiento médico urgente.

ü  Interacciones medicamentosas:

ü  Bloqueadores adrenérgicos beta no cardioselectivos ( propanolol combinado con catecolaminas = incremento marcado en presión sistólica y bradicardia compensatoria) Afortunadamente estos medicamentos ya están en retirada.

HTA Y USO DE VASOCONSTRICTORES

La anestesia local profunda es crítica para controlar dolor y ansiedad, especialmente en hipertensos y enfermos cardiacos para reducir la producción endógena de catecolaminas.

Adrenalina

·         En plasma en estado relajado hay 39 ug/ml.

·         Se eleva al doble con 1 tubo de anestesia 1:100.000

·         Efecto lineal y dosis dependiente

·         Efecto mínimo de PA media por disminución en resistencia periférica ( efecto beta 2)

·         La concentración en reposo se incrementa 20 a 40 veces durante estrés.

Efecto beta 2:  para entender lo que hace la adrenalina debemos entender la fisiología de los receptores adrenérgicos. Son alfa 1 y 2 , y beta 1 y 2. 

Alfa 1 se encuentra en las arteriolas periféricas y que si yo estimulo con adrenalina se produce contriccion. En el musculo estriado hay predominio de beta 2, que son ampliamente estimulado por la adrenalina, y aquí lo que provoca es lo contrario, dilatación. Produce compensación de la vasocontriccion periférica . Por eso es importante el efecto de beta 2.

·         Epinefrina y Adrenalina ( alfa y beta 2) : es más importante el efecto beta 2.

·         Norepinefrina ( alfa 1 y beta 1)

·         Levonordefrina ( similar a la norepinefrina)

Cuanto puede tolerar un paciente HTA?

Asociación de cardiología de NY recomienda 0,2mg de epinefrina como dosis máxima para pacientes hipertensos ( 11 tubos), procaina + epinefrina ( 1:100.000) ( la procaina hoy dia ya no se usa)

Conferencia de trabajo de la ADA y AHA concluye: “ La  concentración de V.C normalmente usando en anestésico dental no está contraindicada en pacienes cardiópatas”

Test de esfuerzo

Para 39 pacientes con sospecha de enfermedad coronaria inyectaron Epinefrina 2.1 miligramos I.V dosis incrementales sucesivas por 30 minutos hasta 21 miligramos ( 1 tubo  1:100.000 = 18 miligramos)

Resultados

·         24 pacientes sanos sin síntomas sin cambios en ECG

·         15 pacientes son diagnosticados con enfermedad coronaria

·         7 desarrollaron síntomas

·         7 dolor en pecho

·         4 dificultades respiratorias

·         Ninguno test tuvo que ser suspendido

Conclusión

·         1-2 tubos de anestésicos con epinefrina con 1:100.000 tiene poca importancia en pacientes HTA.

·         Cantidades mayores son bien toleradas pero aumentan la ocurrencia de eventos hemodinámicos.

·         Pacientes HTA severos no controlados no deben ser atendidos para tratamientos electivos. En urgencias si se usa apropiadamente , el beneficio con el uso de VC sopesa el riesgo potencial de que ocurra alguna complicación.

Endo II. Etiopato2

Etiopatogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

“El dolor es la primera causa de consulta en odontología”

Definición de enfermedad pulpar o periapical: Patologías de origen endodóntico que van a involucrar tanto a los tejidos pulpares como periapicales.

Recordar la conexión anatómica entre la pulpa y el periodonto, o el sector periapical. Tratamos de separar las enfermedades pulpares de las periapicales, pero no es fácil, porque hay una conexión anatómica que es muy importante que es el foramen o constricción apical. Pero esto no está cerrado, es una comunicación, por eso es tan difícil en ocasiones hacer un diagnostico certero y decir “esto es una pulpitis y desde aquí ya es una periodontitis”.

La pulpa tiene características especiales:

·         Respuesta frente a una caries: La pulpa comienza aposicionando dentina, dependiendo de la agresividad de la agresión.

·         Imposibilidad de expandirse: esta es otra característica importante, y esto es lo que nos da cuadros muy dolorosos.

·         Escasez de circulación colateral: y la pulpa tiene escasez de circulación colateral, por lo tanto, cuando tenemos un trauma a nivel periapical, a nivel del foramen y se corta la circulación, generalmente tenemos una necrosis pulpar inmediata.

Factores etiológicos de las enfermedades pulpares y periapicales

1.       Infecciosos (más importante)

2.       Físicos

3.       Iatrogénicos

4.       Químicos

5.       Idiopáticos

1.       Infecciosos: 

·         Caries: Es el mayor factor etiológico de enfermedades pulpares y periapicales.

·         Enfermedades periodontales: en las cuales hay exposición dentinaria, y los túbulos dentinarios permiten que los MO puedan entrar fácilmente en ellos y de alguna forma causar una enfermedad pulpar.

·         Fracturas o microcracks

·         Obturaciones defectuosas: Es importante el ajuste de las restauraciones para evitar filtraciones.

·         Alteraciones del desarrollo: Amelogénesis imperfecta, evaginación del esmalte (dens evaginatus). Debajo de esta cúspide (muy cerca del esmalte) hay una prolongación de un  cuerno pulpar, por lo tanto al masticar, esta cúspide se aplana y queda fácilmente expuesto el cuerno pulpar, o si es que se formara una caries, al restaurar fácilmente podemos llegar a perforar.

·         Anacoresis: Microorganismos que viajan por el torrente sanguíneo, desde un lugar previamente infectado, y que llegan a colonizar un sector debilitado o con alguna alteración, como en una pieza con una pulpitis reversible, o que está un poco fibrosada, por alguna razón se quedan ahí, porque ven en este tejido un caldo de cultivo ideal para poder colonizar y crecer. Pero esta teoría es controversial porque no está tan demostrada.

Ahora, sabemos que la pulpa se protege frente a las caries de diversas formas:

ü  Disminución de la permeabilidad dentinaria: Fibrosando el lumen de los túbulos dentinarios.

ü  Formando dentina terciaria

ü  A través de reacciones inmunológicas e inflamatorias: van incluidas muchas citotoxinas, mediadores de la infamación, etc.

·      Patogenicidad de la flora endodóntica en la pieza dentaria: Las bacterias entre sí tienen interacciones, en la formación de biofilm algunas bacterias hacen de pilares para que las otras se empiecen a formar. Entonces esto también va a afectar cómo el huésped va a responder a las bacterias.

·      Factores nutricionales: La saliva, la pulpa necrótica o la pulpa inflamada son caldos de cultivo ideales para las bacterias. Y sobretodo el conducto radicular, el cual es atractivo para las bacterias, especialmente por su falta de oxígeno (anaerobios).

·      Resistencia a las defensas: algunos MO tienen formas especiales de resistir a las defensas del organismo, de pasar desapercibidas.

Imagen: ápice del conducto radicular, con un conducto accesorio (también puede ser un delta apical), en el que se encuentra biofilm. Éste está cubriendo la salida de un conducto que no es el principal. En este conducto no llega la instrumentación, por lo tanto debe realizarse una muy buena irrigación abundante en hipoclorito, cerca del ápice (la aguja no debe ser insertada en el conducto, que quede holgada). Y además realizar una buena medicación, un buen sellado “y prender velas a los santos” xD.

Lo más probable es que tengamos éxito.

Entonces, en función de los factores virulentos de las bacterias y de los mecanismos defensivos del huésped, va a variar el grado de extensión de la lesión que se produce.

2.       Físicos:

·         Traumatismos: son los principales factores de tipo físicos, ya sean agudos o crónicos.

·         Movimientos ortodóncicos: se ha visto que cuando son exagerados, en corto plazo, pueden producir algún grado de patología pulpar o periapical.

·         Obturaciones altas: o cuando no se chequea bien el punto de contacto. Lo que puede ocurrir aquí es una periodontitis apical aguda. En estos casos hay que inocluir el diente, realizando desgaste de la restauración y chequeando la oclusión (tener cuidado con confundirse en el diagnóstico y recomendar endodoncia en estos casos, la cual no es necesaria)

·         Traumatismos agudos, perforaciones coronarias: en estos casos, se coloniza el sector con bacterias.

*Fractura vertical-> tratamiento: exodoncia (nada que hacer).

·         Fractura radicular horizontal (después veremos el tratamiento en estos casos)

·         Atrición (asociada a bruxismo), erosión (pérdida de sustancia dentaria, generalmente por ácidos), abfracción.

*Es común que sean derivados pacientes a endodoncia para posterior rehabilitación con prótesis fija en piezas con atrición severa. La  dificultad de esto es la cavidad de acceso, que se realiza en la “meseta oclusal” que se forma, lo cual no es fácil, dada la calcificación extrema de los conductos (no es fácil hallarlos), por lo que simplemente el grado de complejidad de estos tratamientos es para especialidad.

3. Iatrogénicos:

·         Falta de refrigeración al utilizar instrumental rotatorio: sobre todo cuando se utiliza alta velocidad, el diente DEBE ser refrigerado, si no, se hace susceptible a noxas.

·         Uso de vasoconstrictor: puede dañar la pulpa, porque puede producir una isquemia temporal, y puede afectar la viabilidad de la pulpa. En endodoncia, esto no tiene mayor importancia clínica, dado que vamos a retirar la pulpa (da lo mismo si la pulpa  se daña antes o después) por lo que debemos aplicar una buena anestesia en el paciente, para que así no sufra dolor en el tratamiento.

·         Profundidad de las preparaciones (cavidades): se elimina la caries siempre tratando de ser lo más conservador que se pueda.

·         Refrigeración en el pulido: El pulido generalmente se realiza en seco (sin refrigeración), de esta forma el calor que se genera es bastante alto. Hay algunos estudios que dicen que un aumento de más de 4° en la temperatura de la pulpa puede generar un tipo de necrosis parcial. Por eso, aunque usen baja velocidad, lo ideal es siempre ir refrigerando entremedio del pulido.

·         Obturaciones altas: Que ya lo vimos, esto puede causar periodontitis apical aguda.

4.       Químicas: Aquí les nombro una cantidad de tipos de materiales o irrigantes que pueden causar lesiones de tipo químicas, a nivel del tejido periapical. Cuando ya estamos haciendo la endodoncia, estamos con el conducto y el acceso realizado de buena manera y estamos empezando a irrigar, no claven la aguja, la aguja tiene que quedar un poco holgada. Hay agujas especiales para endodoncia, que son: delgadas (para entrar al conducto), tienen punta roma y tienen salida lateral. Con esto buscamos que el irrigante salga hacia los lados y no hacia el ápice (si esto ocurre, se produce un AVO, el paciente presenta un dolor horrible, moretones)

·         Materiales de restauración

·         Cementos

·         Conos sobrepasados: esto ocurre cuando el cono maestro no queda bien ajustado, queda un poco holgado, ponemos el espaciador, y colocamos conos muy finos, los cuales pasan de largo el ápice.

*Cuando hacemos la condensación vertical, hay que realizarla con una fuerza medida. Si la fuerza es excesiva, se puede fracturar el diente.

·         Eucaliptol

·         Hipoclorito

·         Alcohol

·         Éter

5.       Idiopáticas: no se sabe por qué ocurren

·         Factores del envejecimiento: normales a todo el mundo.

·         Reabsorciones externas: varios factores que pueden ir asociados, pero muchas veces no tienen una causal clara.

·         Reabsorciones internas: lo mismo. Hay en ocasiones factores que podemos identificar con claridad que podrían haber sido los causantes pero otras veces no.

La correlación entre los síntomas clínicos que ustedes puedan obtener durante la etapa de la anamnesis, el examen extra e intraoral, y los test que van a usar, más la inflamación de la pulpa ¿Habrá alguna correlación entre lo que nos dice el paciente, lo que nos dicen los test aplicados, y el estado real de la pulpa? No la hay. Lo que nosotros hacemos juntando o recolectando los hallazgos que nos da el paciente (anamnesis, historia clínica, examen extraoral, etc.) nos trata de acercar a un posible tratamiento. Pero se ha visto que muchos pacientes que no tienen una sintomatología y que por X motivos, se ha hecho la extracción y se ha hecho un análisis histopatológico de la pulpa, de repente la pulpa tiene zonas de necrosis extensas, y el paciente nunca ha tenido sintomatología. Y en pacientes con sintomatología y que se han realizado la extracción, y se le ha realizado estudios, la pulpa está con zonas de inflamación reversible.

“Los signos clínicos no tienen correlación con la histopatología de la pulpa”

La intensidad de la respuesta inflamatoria va a depender de:

·         La intensidad del estímulo: Esto puede variar en que tengamos una respuesta del tipo de una pulpitis irreversible, o reversible. Si la intensidad del estímulo es muy fuerte, puede ir a una necrosis directamente. Si el estímulo es muy leve, puede cursar una pulpitis reversible.

·         Del tiempo que actúa el estímulo: Ahora, si esa pulpitis reversible y ese estímulo de mediana o baja intensidad está durante mucho tiempo, también posiblemente puede ir a una necrosis.

·         Del tipo de microorganismos que intervienen en el proceso: Hay MO que son mucho más patogénicos que otros, y otros que son más “suaves”.

Nair (autor del paper) dice que: a veces en la radiografía podemos observar algunas lesiones periapicales o un engrosamiento del ligamento, pero el hecho de que observemos esto no significa que todo el tejido pulpar esté necrótico.

La importancia de esto en clínica es que a veces yo veo un diente que tiene una lesión, puedo decir que este diente tiene que estar necrótico hace rato, por lo tanto al hacer la endodoncia, determino no hacerla con anestesia, o que mi anestesia esté más o menos (porque el tejido pulpar está supuestamente necrótico). Pero al paciente sí le puede molestar, sobre todo cuando voy llegando a los milímetros apicales, porque cuando hay una lesión, no necesariamente la pulpa va a estar del todo necrótica, así que ojo con eso.

Importante (anatomía): Ojo con el agujero mentoniano, que se observa a la altura de los premolares inferiores. No confundir con posibles lesiones periapicales.

Clasificaciones de la patología pulpar y periapical de la AAE (Asociación Americana de Endodoncia)

A través de JOE (Journal of endodontics) se publicó en el año 2009 en su última edición (diciembre). Hay una serie de artículos de revisiones sistemáticas exhaustivas realizadas por un grupo de expertos, y llegaron a un consenso internacional.

Si ustedes revisan libros de endodoncia o revistas más antiguas, se van a dar cuenta que hay miles de clasificaciones. Algunas son meramente clínicas, otras unen un poco lo histopatológico con la clínica, hay de todo. La hemos adoptado por ser un consenso internacional.

Patologías pulpares (se dividen en 6)

·         Pulpa normal: Categoría de diagnóstico clínico en el cual la pulpa está libre de sintomatología y responde de manera normal a los test pulpares.

·         Pulpitis reversible: Diagnóstico clínico basado en hallazgos objetivos y subjetivos indicando que la inflamación se debe resolver y la pulpa retorna a la normalidad.

·         Pulpitis irreversible sintomática: Diagnóstico clínico basado en los hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de curarse. Descripciones adicionales: dolor persistente con estímulo térmico, dolor espontáneo y referido.

·         Pulpitis irreversible asintomática: Diagnóstico clínico basado en los hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de curarse. Descripciones adicionales: no hay síntomas clínicos pero la inflamación es producida por caries, remoción de caries, trauma.

*Ejemplo: pieza dental con traumatismo (muchas veces no hay sintomatología). Llegan pacientes con la pulpa expuesta, pero no presentan dolor.

·         Necrosis pulpar: Categoría de diagnóstico clínico que indica la muerte de la pulpa dental. La pulpa no responde a los test de vitalidad, pero que no tiene lesión periapical.

·         Diente previamente tratado: Diagnóstico clínico que indica que se ha realizado previamente una obturación de conductos en la pieza dental. Endodoncia mal realizada, o que hay que repetir por cualquier motivo.

·         Terapia previamente iniciada: Diagnóstico que indica que la pieza ha recibido tratamiento endodóntico parcial (pulpotomía, pulpectomía).

*Se refiere  a la trepanación previa del diente examinado.

Hay terminología que se ha utilizado anteriormente pero que esta clasificación no adoptó. Ejemplo: pulpa estresada, conducto infectado.

Patologías periapicales (también se dividen en 6):

·         Tejido apical normal: Diente con tejido perirradicular normal, que no es sensible a los test de percusión o palpación. La lámina dura que rodea a la raíz está intacta, y el espacio del ligamento periodontal es uniforme.

·         Periodontitis apical sintomática (antigua periodontitis apical aguda): Inflamación, usualmente del periodonto apical, produciendo síntomas clínicos que incluyen una respuesta dolorosa al morder o a la percusión/palpación. Esto puede o no puede ser asociado con un área apical radiolúcida.

·         Periodontitis apical asintomática (antigua periodontitis apical crónica): Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen apical, aparece como un área apical radiolúcida, y no produce síntomas clínicos.

·         Absceso apical agudo: Una reacción inflamatoria a la infección pulpar y necrosis caracterizada por un inicio rápido, dolor espontáneo, sensibilidad de los dientes a la presión, formación de pus e inflamación de los tejidos asociados.

·         Absceso apical crónico: Una reacción inflamatoria a la infección pulpar y necrosis progresiva caracterizada por un inicio gradual, poco o ningún malestar, y la descarga intermitente de pus a través de los tractos sinusales asociados.

·         Osteítis condensante: Lesión radioopaca difusa que representa una reacción ósea localizada, producida por un estímulo inflamatorio de grado bajo, usualmente vista en el ápice del diente.