Endo II. Etiopato2

Etiopatogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

“El dolor es la primera causa de consulta en odontología”

Definición de enfermedad pulpar o periapical: Patologías de origen endodóntico que van a involucrar tanto a los tejidos pulpares como periapicales.

Recordar la conexión anatómica entre la pulpa y el periodonto, o el sector periapical. Tratamos de separar las enfermedades pulpares de las periapicales, pero no es fácil, porque hay una conexión anatómica que es muy importante que es el foramen o constricción apical. Pero esto no está cerrado, es una comunicación, por eso es tan difícil en ocasiones hacer un diagnostico certero y decir “esto es una pulpitis y desde aquí ya es una periodontitis”.

La pulpa tiene características especiales:

·         Respuesta frente a una caries: La pulpa comienza aposicionando dentina, dependiendo de la agresividad de la agresión.

·         Imposibilidad de expandirse: esta es otra característica importante, y esto es lo que nos da cuadros muy dolorosos.

·         Escasez de circulación colateral: y la pulpa tiene escasez de circulación colateral, por lo tanto, cuando tenemos un trauma a nivel periapical, a nivel del foramen y se corta la circulación, generalmente tenemos una necrosis pulpar inmediata.

Factores etiológicos de las enfermedades pulpares y periapicales

1.       Infecciosos (más importante)

2.       Físicos

3.       Iatrogénicos

4.       Químicos

5.       Idiopáticos

1.       Infecciosos: 

·         Caries: Es el mayor factor etiológico de enfermedades pulpares y periapicales.

·         Enfermedades periodontales: en las cuales hay exposición dentinaria, y los túbulos dentinarios permiten que los MO puedan entrar fácilmente en ellos y de alguna forma causar una enfermedad pulpar.

·         Fracturas o microcracks

·         Obturaciones defectuosas: Es importante el ajuste de las restauraciones para evitar filtraciones.

·         Alteraciones del desarrollo: Amelogénesis imperfecta, evaginación del esmalte (dens evaginatus). Debajo de esta cúspide (muy cerca del esmalte) hay una prolongación de un  cuerno pulpar, por lo tanto al masticar, esta cúspide se aplana y queda fácilmente expuesto el cuerno pulpar, o si es que se formara una caries, al restaurar fácilmente podemos llegar a perforar.

·         Anacoresis: Microorganismos que viajan por el torrente sanguíneo, desde un lugar previamente infectado, y que llegan a colonizar un sector debilitado o con alguna alteración, como en una pieza con una pulpitis reversible, o que está un poco fibrosada, por alguna razón se quedan ahí, porque ven en este tejido un caldo de cultivo ideal para poder colonizar y crecer. Pero esta teoría es controversial porque no está tan demostrada.

Ahora, sabemos que la pulpa se protege frente a las caries de diversas formas:

ü  Disminución de la permeabilidad dentinaria: Fibrosando el lumen de los túbulos dentinarios.

ü  Formando dentina terciaria

ü  A través de reacciones inmunológicas e inflamatorias: van incluidas muchas citotoxinas, mediadores de la infamación, etc.

·      Patogenicidad de la flora endodóntica en la pieza dentaria: Las bacterias entre sí tienen interacciones, en la formación de biofilm algunas bacterias hacen de pilares para que las otras se empiecen a formar. Entonces esto también va a afectar cómo el huésped va a responder a las bacterias.

·      Factores nutricionales: La saliva, la pulpa necrótica o la pulpa inflamada son caldos de cultivo ideales para las bacterias. Y sobretodo el conducto radicular, el cual es atractivo para las bacterias, especialmente por su falta de oxígeno (anaerobios).

·      Resistencia a las defensas: algunos MO tienen formas especiales de resistir a las defensas del organismo, de pasar desapercibidas.

Imagen: ápice del conducto radicular, con un conducto accesorio (también puede ser un delta apical), en el que se encuentra biofilm. Éste está cubriendo la salida de un conducto que no es el principal. En este conducto no llega la instrumentación, por lo tanto debe realizarse una muy buena irrigación abundante en hipoclorito, cerca del ápice (la aguja no debe ser insertada en el conducto, que quede holgada). Y además realizar una buena medicación, un buen sellado “y prender velas a los santos” xD.

Lo más probable es que tengamos éxito.

Entonces, en función de los factores virulentos de las bacterias y de los mecanismos defensivos del huésped, va a variar el grado de extensión de la lesión que se produce.

2.       Físicos:

·         Traumatismos: son los principales factores de tipo físicos, ya sean agudos o crónicos.

·         Movimientos ortodóncicos: se ha visto que cuando son exagerados, en corto plazo, pueden producir algún grado de patología pulpar o periapical.

·         Obturaciones altas: o cuando no se chequea bien el punto de contacto. Lo que puede ocurrir aquí es una periodontitis apical aguda. En estos casos hay que inocluir el diente, realizando desgaste de la restauración y chequeando la oclusión (tener cuidado con confundirse en el diagnóstico y recomendar endodoncia en estos casos, la cual no es necesaria)

·         Traumatismos agudos, perforaciones coronarias: en estos casos, se coloniza el sector con bacterias.

*Fractura vertical-> tratamiento: exodoncia (nada que hacer).

·         Fractura radicular horizontal (después veremos el tratamiento en estos casos)

·         Atrición (asociada a bruxismo), erosión (pérdida de sustancia dentaria, generalmente por ácidos), abfracción.

*Es común que sean derivados pacientes a endodoncia para posterior rehabilitación con prótesis fija en piezas con atrición severa. La  dificultad de esto es la cavidad de acceso, que se realiza en la “meseta oclusal” que se forma, lo cual no es fácil, dada la calcificación extrema de los conductos (no es fácil hallarlos), por lo que simplemente el grado de complejidad de estos tratamientos es para especialidad.

3. Iatrogénicos:

·         Falta de refrigeración al utilizar instrumental rotatorio: sobre todo cuando se utiliza alta velocidad, el diente DEBE ser refrigerado, si no, se hace susceptible a noxas.

·         Uso de vasoconstrictor: puede dañar la pulpa, porque puede producir una isquemia temporal, y puede afectar la viabilidad de la pulpa. En endodoncia, esto no tiene mayor importancia clínica, dado que vamos a retirar la pulpa (da lo mismo si la pulpa  se daña antes o después) por lo que debemos aplicar una buena anestesia en el paciente, para que así no sufra dolor en el tratamiento.

·         Profundidad de las preparaciones (cavidades): se elimina la caries siempre tratando de ser lo más conservador que se pueda.

·         Refrigeración en el pulido: El pulido generalmente se realiza en seco (sin refrigeración), de esta forma el calor que se genera es bastante alto. Hay algunos estudios que dicen que un aumento de más de 4° en la temperatura de la pulpa puede generar un tipo de necrosis parcial. Por eso, aunque usen baja velocidad, lo ideal es siempre ir refrigerando entremedio del pulido.

·         Obturaciones altas: Que ya lo vimos, esto puede causar periodontitis apical aguda.

4.       Químicas: Aquí les nombro una cantidad de tipos de materiales o irrigantes que pueden causar lesiones de tipo químicas, a nivel del tejido periapical. Cuando ya estamos haciendo la endodoncia, estamos con el conducto y el acceso realizado de buena manera y estamos empezando a irrigar, no claven la aguja, la aguja tiene que quedar un poco holgada. Hay agujas especiales para endodoncia, que son: delgadas (para entrar al conducto), tienen punta roma y tienen salida lateral. Con esto buscamos que el irrigante salga hacia los lados y no hacia el ápice (si esto ocurre, se produce un AVO, el paciente presenta un dolor horrible, moretones)

·         Materiales de restauración

·         Cementos

·         Conos sobrepasados: esto ocurre cuando el cono maestro no queda bien ajustado, queda un poco holgado, ponemos el espaciador, y colocamos conos muy finos, los cuales pasan de largo el ápice.

*Cuando hacemos la condensación vertical, hay que realizarla con una fuerza medida. Si la fuerza es excesiva, se puede fracturar el diente.

·         Eucaliptol

·         Hipoclorito

·         Alcohol

·         Éter

5.       Idiopáticas: no se sabe por qué ocurren

·         Factores del envejecimiento: normales a todo el mundo.

·         Reabsorciones externas: varios factores que pueden ir asociados, pero muchas veces no tienen una causal clara.

·         Reabsorciones internas: lo mismo. Hay en ocasiones factores que podemos identificar con claridad que podrían haber sido los causantes pero otras veces no.

La correlación entre los síntomas clínicos que ustedes puedan obtener durante la etapa de la anamnesis, el examen extra e intraoral, y los test que van a usar, más la inflamación de la pulpa ¿Habrá alguna correlación entre lo que nos dice el paciente, lo que nos dicen los test aplicados, y el estado real de la pulpa? No la hay. Lo que nosotros hacemos juntando o recolectando los hallazgos que nos da el paciente (anamnesis, historia clínica, examen extraoral, etc.) nos trata de acercar a un posible tratamiento. Pero se ha visto que muchos pacientes que no tienen una sintomatología y que por X motivos, se ha hecho la extracción y se ha hecho un análisis histopatológico de la pulpa, de repente la pulpa tiene zonas de necrosis extensas, y el paciente nunca ha tenido sintomatología. Y en pacientes con sintomatología y que se han realizado la extracción, y se le ha realizado estudios, la pulpa está con zonas de inflamación reversible.

“Los signos clínicos no tienen correlación con la histopatología de la pulpa”

La intensidad de la respuesta inflamatoria va a depender de:

·         La intensidad del estímulo: Esto puede variar en que tengamos una respuesta del tipo de una pulpitis irreversible, o reversible. Si la intensidad del estímulo es muy fuerte, puede ir a una necrosis directamente. Si el estímulo es muy leve, puede cursar una pulpitis reversible.

·         Del tiempo que actúa el estímulo: Ahora, si esa pulpitis reversible y ese estímulo de mediana o baja intensidad está durante mucho tiempo, también posiblemente puede ir a una necrosis.

·         Del tipo de microorganismos que intervienen en el proceso: Hay MO que son mucho más patogénicos que otros, y otros que son más “suaves”.

Nair (autor del paper) dice que: a veces en la radiografía podemos observar algunas lesiones periapicales o un engrosamiento del ligamento, pero el hecho de que observemos esto no significa que todo el tejido pulpar esté necrótico.

La importancia de esto en clínica es que a veces yo veo un diente que tiene una lesión, puedo decir que este diente tiene que estar necrótico hace rato, por lo tanto al hacer la endodoncia, determino no hacerla con anestesia, o que mi anestesia esté más o menos (porque el tejido pulpar está supuestamente necrótico). Pero al paciente sí le puede molestar, sobre todo cuando voy llegando a los milímetros apicales, porque cuando hay una lesión, no necesariamente la pulpa va a estar del todo necrótica, así que ojo con eso.

Importante (anatomía): Ojo con el agujero mentoniano, que se observa a la altura de los premolares inferiores. No confundir con posibles lesiones periapicales.

Clasificaciones de la patología pulpar y periapical de la AAE (Asociación Americana de Endodoncia)

A través de JOE (Journal of endodontics) se publicó en el año 2009 en su última edición (diciembre). Hay una serie de artículos de revisiones sistemáticas exhaustivas realizadas por un grupo de expertos, y llegaron a un consenso internacional.

Si ustedes revisan libros de endodoncia o revistas más antiguas, se van a dar cuenta que hay miles de clasificaciones. Algunas son meramente clínicas, otras unen un poco lo histopatológico con la clínica, hay de todo. La hemos adoptado por ser un consenso internacional.

Patologías pulpares (se dividen en 6)

·         Pulpa normal: Categoría de diagnóstico clínico en el cual la pulpa está libre de sintomatología y responde de manera normal a los test pulpares.

·         Pulpitis reversible: Diagnóstico clínico basado en hallazgos objetivos y subjetivos indicando que la inflamación se debe resolver y la pulpa retorna a la normalidad.

·         Pulpitis irreversible sintomática: Diagnóstico clínico basado en los hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de curarse. Descripciones adicionales: dolor persistente con estímulo térmico, dolor espontáneo y referido.

·         Pulpitis irreversible asintomática: Diagnóstico clínico basado en los hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de curarse. Descripciones adicionales: no hay síntomas clínicos pero la inflamación es producida por caries, remoción de caries, trauma.

*Ejemplo: pieza dental con traumatismo (muchas veces no hay sintomatología). Llegan pacientes con la pulpa expuesta, pero no presentan dolor.

·         Necrosis pulpar: Categoría de diagnóstico clínico que indica la muerte de la pulpa dental. La pulpa no responde a los test de vitalidad, pero que no tiene lesión periapical.

·         Diente previamente tratado: Diagnóstico clínico que indica que se ha realizado previamente una obturación de conductos en la pieza dental. Endodoncia mal realizada, o que hay que repetir por cualquier motivo.

·         Terapia previamente iniciada: Diagnóstico que indica que la pieza ha recibido tratamiento endodóntico parcial (pulpotomía, pulpectomía).

*Se refiere  a la trepanación previa del diente examinado.

Hay terminología que se ha utilizado anteriormente pero que esta clasificación no adoptó. Ejemplo: pulpa estresada, conducto infectado.

Patologías periapicales (también se dividen en 6):

·         Tejido apical normal: Diente con tejido perirradicular normal, que no es sensible a los test de percusión o palpación. La lámina dura que rodea a la raíz está intacta, y el espacio del ligamento periodontal es uniforme.

·         Periodontitis apical sintomática (antigua periodontitis apical aguda): Inflamación, usualmente del periodonto apical, produciendo síntomas clínicos que incluyen una respuesta dolorosa al morder o a la percusión/palpación. Esto puede o no puede ser asociado con un área apical radiolúcida.

·         Periodontitis apical asintomática (antigua periodontitis apical crónica): Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen apical, aparece como un área apical radiolúcida, y no produce síntomas clínicos.

·         Absceso apical agudo: Una reacción inflamatoria a la infección pulpar y necrosis caracterizada por un inicio rápido, dolor espontáneo, sensibilidad de los dientes a la presión, formación de pus e inflamación de los tejidos asociados.

·         Absceso apical crónico: Una reacción inflamatoria a la infección pulpar y necrosis progresiva caracterizada por un inicio gradual, poco o ningún malestar, y la descarga intermitente de pus a través de los tractos sinusales asociados.

·         Osteítis condensante: Lesión radioopaca difusa que representa una reacción ósea localizada, producida por un estímulo inflamatorio de grado bajo, usualmente vista en el ápice del diente.